排卵和不排卵之间的平衡由谁来调节？——具有生殖和能量调节功能的神经肽。

    由于生殖需要大量的能量，大脑必须调节营养与生殖相匹配。女性体内能量不足会导致生殖系统抑制、生育力降低。能量的一些较小的变化如运动量过大，会导致排卵障碍、闭经。代谢率和LH波动间存在着紧密联系。过度的体重丧失会导致躯体和精神疾病，会导致性腺机能减退。

    大脑使用脂肪和内脏分泌的激素，如瘦素、胰岛素和胃饥饿素等，调节掌控生殖的GnRH神经元网络的活动。许多调节能量代谢的神经元都直接或间接地与GnRH神经元有联系， GnRH神经元掌控着生殖轴，同时也参与食欲控制。如Kisspeptin：Kisspeptin是含54-氨基酸的多肽。Kisspeptin-54切去它的N-末端变成Kisspeptin-10，通过GnRH神经元，刺激LH分泌。动物实验（大鼠）表明免疫中和内生性的Kisspeptin能阻断排卵前的LH峰，破坏发情周期。GnRH拮抗剂能抑制Kisspeptin和LH、FSH分泌。GnRH神经元不含雌激素a受体但受排卵周期雌激素的影响。Kisspeptin表达神经元含有雌激素受体能调节雌激素释放，从而影响GnRH释放。如瘦素：瘦素缺乏会影响GnRH分泌，但是注射瘦素能恢复排卵，免疫中和瘦素会导致LH峰降低。低体重指数、低血清瘦素水平和下丘脑性闭经，注射瘦素能恢复LH峰、月经周期和排卵。通过突变破坏瘦素及瘦素受体能中断生殖轴。瘦素的变化可受雌激素影响。如胰岛素：和瘦素一样，血清中的胰岛素水平也和脂肪和体重正相关。向中枢神经系统递送胰岛素能减少食物摄入和减轻体重。血清中胰岛素水平升高能导致LH分泌显著增加。胰岛素能刺激下丘脑神经元GnRH的分泌和基因表达。胰岛素能调节瘦素表达。运动性闭经的妇女胰岛素和瘦素水平均降低。

    许多下丘脑神经肽都有生殖和营养调节功能。证据表明能够产生神经节肽、神经节肽样缩氨酸、kisspeptin，α-MSH，神经肽Y和催产素的神经元能够把代谢信号传输给生殖轴。这些神经元代谢激素的表达受体是可变的且可相互作用。可用的代谢燃料调节激素输入这些神经元，改变GnRH释放，驱动相应的生殖腺，引起性甾类激素的变化，协调生殖轴。当出现能量负平衡和脂肪储备低时，刺激食欲的肽类表达增加，瘦素和胰岛素下降，胃饥饿素增加。这些激素的改变导致GnRH释放减少，垂体FSH分泌减少。卵泡发育和雌激素产生减少。低水平的雌激素不足以刺激重要神经元活动，不能发生排卵，直至代谢能量平衡恢复。当能量储备增加，下丘脑神经肽的表达和分泌恢复到足以能刺激GnRH分泌，FSH表达增加，刺激卵泡生长，雌激素合成。

    神经肽功能恢复导致排卵周期恢复。所以生殖需要合适的代谢。